西医眼科认为弱视是婴幼儿视觉发育关键期,从出生到4至6岁眼球组织的视网膜黄斑区感光细胞（锥体细胞）未能得到足够的形觉剌激（物体所反射或反射的光刺激）而导致锥体细胞发育迟钝或被抑制而引起视力低下。因此，临床上各大医院眼科对弱视的治疗方针，主要是加强对患者眼底黄斑区的形觉刺激，而以此来达到激活锥体细胞，恢复视力的目的，其主要方法包括配眼镜（矫正屈光不正，使其进入眼内的光线聚焦在视网膜黄斑区刺激锥体细胞兴奋），压抑遮盖（使其视力较差的眼相对于较好的一眼得到更多的光刺激），红光闪烁刺激（利用脉冲红光对锥体细胞的敏感性来激活锥体细胞），穿针、扦孔、精细目力训练（增强锥体细胞对物体的分辨率及视锐度），因此从理论上来说，只要患者未超过视觉发育期，经过这些方法的综合治疗促使黄斑区感光锥体细胞恢复功能，那么弱视也就自然而愈，这是眼科界以往发现并公认的弱视发生外周学说。

近几年来，随着现代视觉电生理学，神经生物化学及分子生物学技术的高速发展，特别是视觉电生理学的临床应用，使弱视病因机理研究取得了重大进展。过去对弱视的认识只限于眼球组织，而现在认为多数弱视患者（特别是严重患者）的病根正深入大脑内层视觉传导神经组织及中枢皮质层。现代眼科视觉电生理，临床上EOG、ERG与VEP联合应用对视觉系统的病变分层定位检测与验证对比，多数弱视患者大脑中约40%或更多突触联系在发育中功能丧失，视觉传导神经萎缩，外侧膝状体相应层与之联系的中枢皮质17区IUCaCENG层神经元发育不良和减少（严重者17区神经细胞不足20%）最后导致空间分辨率差而产生弱视。这就是近几年新发现并提出的弱视发生中枢学说。以上两种学说，虽然目前尚未形成统一的认识，而在临床当中运用弱视发生中枢学说理论已治愈了许多疑难弱视患者，在国内外已得到不少眼科工作者的支持及认可。